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L'approche de la Sclérose en Plaques de la Dr. Catherine Kousmine La sclérose en plaques (SEP), encore dénommée sclérose multiple, ou myélite progressive, est un syndrome clinique caractérisé par une perturbation progressive du système nerveux touchant les adultes jeunes, décrit pour la première fois par Charcot en 1868. Plus d'un siècle plus tard, et malgré d'innombrables recherches, cette maladie dégénérative soulève encore de nombreuses questions quant à son origine et à son traitement. Une cause virale a longtemps été suspectée, mais les hypothèses actuelles s'orientent plus volontiers vers une étiologie auto-immune probablement viraux- ou bactério-induite. Les lésions constatées anatomiquement atteignent et détruisent la couche de myéline qui entoure les nerfs. Pour cette raison, la sclérose en plaques est appelée une maladie de type démyélinisante. Les "plaques" correspondent aux zones de destruction. Leur distribution est variable, s'étageant au niveau du cerveau et du bulbe rachidien, et la symptomatologie de la maladie correspond à leurs localisations. Dans environ 2/3 des cas, la maladie commence entre 20 et 40 ans, et exceptionnellement après 50 ans. Les femmes sont atteintes un peu plus que les hommes (60% de femmes). La répartition géographique de la maladie est particulièrement intéressante à étudier. Les zones de plus grande incidence de la maladie sont situées dans les climats relativement froids, que ce soit dans l'hémisphère nord ou dans l'hémisphère sud. Dans ces zones, la maladie touche entre 50 et 100 personnes pour 100.000 habitants, alors que dans les zones tropicales chaudes, le nombre de cas n'est que de 10 pour 100.000 habitants. On rencontre donc peu de SEP entre le 40° de latitude nord et le 40° de latitude sud. Il y a cependant quelques exceptions dans cette répartition géographique des zones à risque, par exemple, la maladie est inconnue au Japon sur tout son territoire. D'autre part, les personnes qui émigrent d'une zone à bas risque vers une zone à haut risque avant l'âge de 15 ans acquièrent une possibilité plus grande de développer la maladie, alors que ceux qui émigrent après l'âge de 15 ans conservent un potentiel de risque plus bas, identique à celui de la zone d'où ils viennent. Ces constatations sur la répartition géographique de la maladie attirent immédiatement l'attention sur divers facteurs tels que l'exposition solaire, la génétique, l'alimentation, ou d'autres facteurs de l'environnement. Hypothèses sur les causes de la sclérose en plaques.
L'origine de cette maladie reste à ce jour inconnue. Bien qu'un certain nombre de facteurs aient été proposés pour expliquer la survenue des troubles, aucun ne suffit à lui-même, et la pathologie semble belle et bien être le prototype d'une maladie d'étiologie multi-factorielle. Les facteurs héréditaires: Une incidence génétique est maintenant fortement suspectée. On retrouve des familles à SEP, et la très forte association entre la survenue de la maladie et un locus HLA spécifique (HLA-DR2) rend cette hypothèse très probable. Les infections virales: Un certain nombre de virus sont responsable de pathologies démyélinisantes chez l'homme et chez l'animal, dont la symptomatologie ressemble à la SEP. L'encéphalomyélite post-infectieuse est une maladie démyélinisante qui se manifeste entre 10 et 40 jours après une infection virale aiguë ou après une sensibilisation. La leucoencéphalopathie multifocale progressive est une maladie démyélinisante causée par un papovavirus. La panencéphalite sclérosante subaiguë est une maladie démyélinisante causée par le virus de la rougeole. De nombreux virus sont responsable d'un processus de démyélinisation chez l'animal. Toutes les études montrent clairement que ce type de processus est généralement secondaire à une attaque virale primitive. Le virus peut s'attaquer directement à la myéline ou être responsable d'une destruction secondaire de la myéline par suite d'une réaction auto-immune d'antigénicité croisée. On a suspecté le virus de la maladie de Carré du chien d’être à l’origine du déclenchement de la maladie. D’autres virus sont également suspects, tels que le virus de la rubéole, des oreillons, de la grippe, ou de certains virus du mouton. Ces études ont laissé supposer que la SEP était également due à un virus. Mais toutes les cultures des prélèvements faits sur des malades atteints de SEP se sont révélées indemnes de toute contamination virale. Les seules traces de virus trouvées sont celle de virus connus, qui sont des contaminations virales accessoires et indépendantes de la maladie. Les facteurs auto-immuns: L'aspect des liaisons rencontrées dans la SEP est en tout point semblable à celui que l'on provoque chez l'animal en l'auto-immunisant contre sa propre myéline. Mais cette auto-immunisation spécifique contre la myéline n'existe pas chez les patients atteints de SEP. Si la SEP est effectivement une pathologie de nature auto-immune, elle est liée à un autre antigène encore inconnu. Nombre de perturbations immunitaires rencontrés chez les patients atteints de SEP semblent toutefois confirmer l'origine auto-immune de la maladie. Certains travaux récents ont permis d’identifier des anticorps spécifiques dans la SEP : anticorps anti-acide azélaïque conjugué de type M, anticorps anti-oléique conjugué de type G et M, anticorps anti-lipide complexe lié à la PBM de type G, et des immuns-complexes. Ces travaux montrent que les formes évoluant par poussées sont caractérisées par l’absence d’immuns-complexes et la présence des trois anticorps, qui diminuent jusqu’à disparaître lors des rémissions. Les formes progressives sont caractérisées par la présence de complexes immuns. Les facteurs alimentaires: De nombreux chercheurs ont tenté de faire correspondre divers comportement alimentaires types avec la répartition géographique de la SEP. Les types d'alimentations riches en glutenou en lait et ses dérivés sont beaucoup plus fréquentes dans les zones à haut risque. Les travaux cherchant à mettre en lumière une relation directe entre la SEP et l'alimentation ont tous abouti à souligner le rôle important joué par les graisses alimentaires dans l'épidémiologie et l'étiologie de la SEP et pressenti il y a plus de 50 ans par la Dr. Kousmine. Les premières études ont cherché à comprendre pourquoi les communautés fermières de Norvège de l'intérieur du pays avaient une plus grande incidence de la maladie que les communautés de marins situées près des côtes. Il fut alors découvert que les fermiers de l'intérieur des terres avaient une alimentation beaucoup plus riche en graisses animales, et en produits laitiers que celle des groupes habitant près des côtes. De plus, les marins avaient, contrairement aux fermiers, une alimentation très riche en poissons des mers froides. Or, les viandes animales et les produits laitiers sont plus riches en acides gras saturés, et moins riches en acides gras poly-insaturés que les poissons. De nombreuses études se concentrèrent alors à étudier ces associations avec plus de précision. Il fut alors clairement mis en évidence la corrélation nette entre la survenue de la SEP et une alimentation riche en graisses animales et en produits laitiers. Il est intéressant de constater que le Japon, qui ne connaît pratiquement pas cette pathologie sur son territoire, est un pays ou l'alimentation traditionnelle est très riche en poissons, en graines oléagineuses et en huile de soja. Cette alimentation contient en abondance des acides gras poly-insaturés, et surtout la forme appelée omega-3 (acide alpha-linolénique, acide eicosapentaenoïque, acide docosahexanoïque). Les alimentations déficiences en huiles riches en acides gras de la forme omega-3 provoquent une carence elle-même responsable d'un défaut dans le processus de formation de la myéline. Les malades atteints par la maladie présentent un trouble de l'absorption et/ou du transport des acides gras essentiels responsable d'un déficit fonctionnel. De plus la consommation d'acides gras saturés accroît les besoins en acides gras essentiels, ce qui provoque une carence relative chez certains individus. Cette compétitivité relative est importante à prendre en compte en cas de SEP. Peroxydation excessive des lipides: Plusieurs études ont montré qu’il existait une activité réduite de la glutathion-peroxydase (GSH-Px) dans les globules rouges et les globules blancs des malades atteint de SEP ,,,. Cette enzyme est directement impliquée dans la protection des cellules contre les agressions des radicaux-libres, et son défaut d’activité laisse la couche de myéline extrêmement sensible aux phénomènes de peroxydation des lipides. On peut voir là une des raisons de l’efficacité des traitements par les peroxydases synthétiques qui ont eu une certaine vogue en France il y a quelques années. On connaît deux formes de GSH-Px, une dont l’activité enzymatique est activée par le sélénium, et une qui ne l’est pas. Il se trouve que l’on retrouve un taux sérique de sélénium abaissé dans les populations des zones géographiques dans lesquelles ont retrouve un taux élevé de SEP. Plusieurs études ont confirmé cette corrélation 13, . Cependant, d’autres études ont montré que la baisse de l’activité de la GSH-Px trouvée chez les malades atteints de SEP était indépendant de la concentration du sélénium, et était plus en relation avec des facteurs génétiques 14, 15, 16. On constate, chez les malades atteints de SEP, la plus grande incidence d’une baisse héréditaire de l’activité de la GSH-Px que dans la population normale 14. Cette plus faible activité enzymatique fait que les oligo-dendrocytes producteurs de myéline sont beaucoup plus sensibles aux processus de peroxydation des lipides, et donc aux phénomènes de démyélinisation.
Élements de thérapeutiques:
Il apparaît donc y avoir trois points majeurs dans le traitement naturel de la sclérose en plaques. Ces trois points, qui avaient été retenus par la Dr. Kousmine comme des éléments clés du traitement de stabilisation de la maladie, reposent maintenant sur des bases scientifiques solides. Les éléments nutritionnels: Le Dr Roy Swank, Professeur et titulaire de la chaire de Neurology à l’Université de Médecine de l’Oregon aux États-Unis a réuni des preuves convainquantes montrant qu’une alimentation pauvre en acides gras saturés, suivie pendant un temps prolongé, peut par elle seule, retarder la survenue de la maladie, et/ou réduire le nombre des poussées 10, . Le Dr Swank commença dès 1948 à traiter avec succès les patients atteints de SEP en leur imposant une alimentation pauvre en graisses saturées. Voici ses préceptes alimentaires 10, 18:
Il faut remarquer qu’une alimentation pauvre en acides gras saturés implique la réduction de nombreuses protéines animales qui contiennent des graisses saturées "cachées". L’alimentation devra donc y substituer en trouvant d’autres sources de protéines comme les légumineuses, les graines oléagineuses, les céréales, et les légumes. Si la consommation de viandes apparaît donc comme une contre-indication indirecte au régime, celle de poissons (et surtout de poissons des mers froides plutôt que des poissons de rivière) apparaît comme une source idéale de protéines. Le saumon, le maquereau, le hareng, procurent une protéine d’excellente qualité nutritionnelle, et de plus, riche en acides gras dits omega-3 (ac. eicosapentaenoïque et ac. docosaphexanoïque). Ces acides gras sont biologiquement importants pour le maintient des fonctions normales des cellules nerveuses, ainsi que pour la production de myéline 12. Ils sont incorporés dans le fourreau de myéline dont ils augmentent la fluidité et améliorent ainsi la conduction de l’influx nerveux. L’alimentation-type du Dr. R. Swank était originellement destinée à aider les patients atteints par la maladie en leur procurant une source d’acides gras insaturés essentiels compensant une carence alimentaire. Mais, il est maintenant plus vraisemblable de penser que les effets bénéfiques du régime proviennent également des effets biologiques indirects des acides gras poly-insaturés, précurseurs des prostaglandines de type 2 :
Grâce à sa richesse en acides gras poly-insaturés, et à sa pauvreté en acides gras saturés, ce type d'alimentation réduit l'adhésivité et l’agrégation plaquettaire que l'on rencontre classiquement dans le processus athéroscléreux et dans la sclérose en plaques. L'hyper-agrégation plaquettaire et la formation de micro-embols ont comme conséquence les anomalies biologiques suivantes: altération de la qualité de la barrière méningée, troubles de la micro-circulation au niveau du cerveau et de la moelle épinière, et anoxie cérébrale . Les patients atteints par la maladie ont en effet une barrière méningée altérée, probablement en raison de l'augmentation de l'adhésivité et l’agrégation plaquettaire . Cette fragilisation permet le passage du sang vers le liquide céphalo-rachidien, de substances telles que des bactéries, les virus, les anticorps, les toxiques chimiques, et divers autres composés qui provoquent une souffrance chronique des cellules cérébrales . Les effets de l'alimentation sur les plaquettes sont importants dans la SEP, mais les effets que les acides gras ont sur le système immunitaire est probablement d'une plus grande importance. On utilise parfois des médicaments immuno-déprimants (immuran, cortisone, cyclophosphamide) dans le traitement de certaines SEP. Ils donnent quelquefois un bon résultat à court terme, mais ces traitements n'ont pas d'effet curatif réel, ont des effets secondaires non-négligeables, et n'ont aucune action à long terme prouvée 1, 3. Beaucoup d'espoir est mis sur le nouveau traitement de béta-interféron, mais le manque de recul actuel ne permet pas encore d'avoir un avis. Le seul traitement qui se soit révélé jusqu'à présent efficace dans la stabilisation de l'évolution de la SEP est l'alimentation et l’apport en acide linoléique. Le symposium sur la sclérose en plaques de Londres, 1987 conclut que le seul traitement actuellement efficace de la maladie est alimentaire: réduction des graisses saturées, apport en acides gras poly-insaturés. L’apport en acide linoléïque: L’apport en acide linoléïque pour le traitement de la SEP a été étudiée dans trois études menées en double-aveugle . Les deux premières études ont montré un effet positif, alors que la troisième a montré l'inefficacité de l’apport. Des études comparées ont cependant montré que les patients qui complétaient leur alimentation avec de l'acide linoléïque avaient une plus faible progression de leur maladie, et que s'ils avaient des poussées, celles-ci étaient moins longues, et étaient suivies de moins de séquelles que les patients qui ne prenaient aucun apport supplémentaire . Ces études ont utilisé une émulsion d'huile de tournesol à une dose de 17,2 grammes d'acide linoléïque par jour. Il est cependant possible d'utiliser d'autres huiles végétales riches en acides linoléïque telles que l'huile de carthame ou l'huile de soja. De bien meilleurs résultats auraient probablement été obtenus dans les études en double-aveugle si les acides gras saturés avaient été supprimés de l'alimentation, et que de plus grands quantités d'acide linoléïque avaient été utilisées (au moins 20 grammes par jour 27), et si les études avaient duré plus longtemps (une étude a montré que la normalisation du taux d'acide gras dans les érythrocytes demandait au moins deux ans d’apport ). L'efficacité de l’apport complémentaire d’acide linoléïque dans le traitement de la SEP est attribuée à une normalisation du système immunitaire. Comme il a été signalé plus haut, la SEP présente de grandes ressemblance avec l'encéphalomyélite allergique expérimentale . Il a été démontré que l'emploi de l'acide linoléïque pouvait amoindrir la sévérité de cette maladie chez l'animal. Ces études mettent en évidence le parallélisme entre l'utilisation de l'acide linoléïque chez l'animal pour ralentir ou même empêcher la survenue de la maladie, et son emploi chez l'homme pour le traitement de la SEP. Dans ce dernier cas, il faut remarquer que les malades encore peu atteints répondent mieux au traitement que les malades présentant beaucoup de séquelles . On sait actuellement que les effets bénéfiques des acides gras essentiels sont liés à l'activité des prostaglandines, et d'un facteur splénique. Les inhibiteurs des prostaglandines (comme l'aspirine et certains anti-inflammatoires non-stéroïdiens) ou la splénectomie rendent totalement inefficace l'activité biologique protectrice de l'acide linoléïque dans le traitement de l'encéphalomyélite allergique expérimentale chez l'animal . On considère la rate comme étant le lieu le plus important de stockage et de libération de prostaglandines biologiquement actives. Il faut ici remarquer que les anti-inflammatoires non-stéroïdiens devraient être évitées chez les malades atteints de SEP. L’apport d’acides gras poly-insaturés permet de corriger la composition lipidique des oligo-dendrocytes, des cellules de Schwann et des autres cellules productrices de myéline. Plusieurs années d’apport complémentaire sont nécessaires avant qu'un effet thérapeutique se fasse pleinement sentir. L'étude de la mobilité des globules rouges des sujets atteints de SEP montre qu'il faut au moins deux ans de traitement pour qu'ils reprennent une activité normale 31. Sachant que les cellules productrices de myéline ont une vie bien supérieure à celle des globules rouges, on peut se douter qu'il faille un temps beaucoup plus long pour que celles-ci retirent un bénéfice réel d’apport thérapeutique. Les autres acides gras: De meilleurs résultats peuvent être obtenus en utilisant l’huile de lin qui contient à la fois de l’acide linoléïque et de l’acide alpha-linolénïque (omega-3). L’acide a -linolénique a un effet plus important sur les plaquettes, et est nécessaire pour la formation du système nerveux central. Il a été suggéré que l’acide gamma-linolénique que l’on trouve dans l’huile d’onagre, ou l’huile de bourrache est plus efficace que l’acide linoléïque utilisé seul pour stabiliser la maladie, car son intégration aux lipides cérébraux est plus rapide, et ses répercussions sur le système immunitaire plus importantes. Mais une étude a montré que l’utilisation intensive d’acide gamma-linolénique (340 mg d’acide gamma-linolénique pour 2,92 grammes d’acide linoléïque seulement) n’avait aucun effet sur l’évolution de la SEP 33. Dans cette même étude, un lot de patient dont l’apport en acide linoléïque a été augmenté à 25 grammes a présenté une moindre fréquence des poussées et une sévérité atténuée des crises. Rappelons que la Dr. C. Kousmine conseillait dans son régime l’utilisation de 2 cuillerées d’huile de lin dans la crème Budwig du matin, et de 4 cuillerées à café d’huile de tournesol vierge de première pression à froid, répartis entre les repas de midi et du soir. C’est-à-dire qu’elle préconisait intuitivement un rapport de 1/3 d’huile riche en omega-3 pour 2/3 d’huile riche en omega-6. On sait maintenant que c’est le rapport d’efficacité optimum à respecter entre ces deux types d’acides gras poly-insaturés afin d’obtenir la meilleure efficacité thérapeutique. Certains auteurs utilisent une apport exclusive avec de l’acide eicosapentaenoïque (EPA), et de l’acide docosahexanoïque (DHA) appelées plus couramment huiles de poissons. On ne possède actuellement aucune étude permettant d’évaluer cette approche. EPA inhibe très fortement l’agrégation des plaquettes, et le DHA représente un pourcentage important des lipides cérébraux. Cela est cohérent avec le protocole alimentaire de R. Swank qui comporte un apport important de poisson et de l’huile de foie de morue riche en EPA et en DHA. Cet apport d’huiles de poissons doit être envisagé systématiquement, surtout dans les zones où il est difficile de se procurer régulièrement du poisson frais. Les autres compléments alimentaires:
Les autres éléments importants:
J’ai tenu à présenter, dans la première partie de cet article, les recherches et les résultats du Pr Ross Swank en matière de traitement alimentaire de la sclérose en plaques. Il y a pour cela deux raisons:
LES ALTERNATIVES ALIMENTAIRES et VITAMINIQUES
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2. Le régime du Dr. Seignalet
Ce régime, qui a été présenté dans le n°8 du Bulletin de l’AMKI, se rapproche beaucoup de celui de la Dr. C. Kousmine. Il s’en écarte cependant sur deux points précis:
 | la suppression du lait, et des laitages, qui sont remplacés par le soja et ses dérivés |
| la suppression totale des céréales sauf le riz et le sarrasin et le millet |
Les raisons en sont clairement explicitées dans l’interview que le Dr Seignalet a accordé au Dr Michel Boudet dans notre dernier numéro. Mais cette conception alimentaire, qui peut avantageusement compléter la méthode Kousmine dans les cas de rhumatismes graves, n’a pas encore fait ses preuves dans la SEP.
3. Le régime du Dr. Nieper
Le régime alimentaire préconisé par le Dr Nieper consiste également en une éviction totale du lait et de ses dérivés, à l’exception des fromages français fermentés (la fermentation détruit le gluten), et privilégie les crudités. Son huile de choix est l’huile d’olive (qui contient jusqu’à 2% de squalène).
Toutefois, le Dr H. Nieper cible surtout son traitement sur les compléments vitaminiques et minéraux: EAP-calcique (2 amino-éthanol-phosphate de calcium) en intra-veineux, 5 jours par semaine, Phosétamine (association d’EAP de calcium, de magnésium, et de potassium), Orotates de calcium et de magnésium, le squalène, le selénium, la vitamine D2, la vitamine C et la vitamine E.
Il insiste enfin sur l’importance de la pollution géo-pathogène dans cette maladie
4. Le régime du Dr. Uwe Fratzer
Le Dr U. Fratzer est un médecin allemand qui propose un traitement alimentaire encore plus strict que ceux que nous avons vu jusqu’à présent. Afin de diminuer l’importance du processus inflammatoire et de protéger la barrière hémato-méningée, le Dr Fratzer supprime tous les précurseurs de l’acide arachidonique qui donne naissance biologiquement aux prostaglandines C3, aux thromboxane A2 et aux leucotriènes B4. Pour se faire, il y a deux moyens: supprimer le plus possible les apports d’acide linoléïque en provenance de l’alimentation, et apporter de grandes quantités d’acide gras insaturés de la série oméga-3 (huiles de poissons) pour bloquer compétitivement la voie de synthèse de l’acide arachidonique.
Le régime proposé consiste donc à supprimer, en plus des graisses saturées, tous les acides gras d’origine végétale de la série oméga-6, donc toutes les huiles végétales du commerce, l’huile d’onagre et l’huile de bourrache. Cette suppression s’accompagne d’une supplémentation en capsules d’huiles de poisson exclusivement (3 capsules au repas de midi). Afin de limiter les phénomènes d’oxydation et la formation de radicaux libres, elle doit bien sûr être accompagnée d’anti-oxydants: sélénium et vitamine E. Enfin le Dr Fratzer recommande la prise régulière d’une préparation à base de coquillage.
LES THÉRAPEUTIQUES ACTUELLES
1. La corticothérapie
La corticothérapie n’a plus d’utilité que lors des poussées de la maladie. Elle permet d’en limiter l’intensité et d’en raccourcir la durée. La corticothérapie au long cours ne se justifie plus.
Le protocole classique consiste en " bolus " de solumédrol (500 mg à 1 gr par jour en IV pendant 5 jours consécutifs). Le relais est pris par la prednisone orale à doses dégressives jusqu’à l’arrêt complet.
2. Interférons béta
Les études sur les Interférons Bêta recombinants (obtenus par génie génétique) ont débuté en 1993 aux Etats Unis et au Canada. Les résultats actuels montrent que ce traitement a permis de diminuer la fréquence des poussées de 30% environ en deux ans, et a montré un effet positif sur le handicap résiduel. Après une année, 12% des personnes traitées ont vu leur état s’aggraver contre 20% dans le groupe placebo. Après deux ans, 23% des personnes du premier groupe constataient une aggravation, contre 36% des personnes du second groupe. Les images caractéristiques de la maladie, obtenues par les résonnances magnétiques nucléaires successives, faites à intervalles réguliers, ont montré que le nombre des foyers actifs a nettement diminué sous l’influence de l’Interféron ß 1a (alors que les études menées avec l’Interféron ß 1b n’ont pas montré de différences significatives sans produits de contraste).
On sait maintenant que l’Interféron ß " ne permet pas de guérir la sclérose en plaques puisqu’il n’a pas empêché les malades de subir de nouvelles poussées et d’aggraver leur handicap. Les études ont montré toutefois qu’il permettait de diminuer peu à peu la fréquence des poussées ainsi que le handicap résiduel. Cette action lente et modérée, qui ne se manifeste qu’après un traitement de deux à trois ans, peut sembler décevante au premier abord, mais ne doit pas être négligée puisque la SEP qui n’est pas une maladie mortelle, peut accompagner la personne qui en est atteinte pendant plus de trente ans. "
L’efficacité relative de l’Interféron bêta n’a été démontrée que chez les personnes atteintes d’une forme évoluant par poussée, avec ou sans handicap résiduel. Des études sont actuellement en cours dans différents pays pour étudier l’efficacité des Interférons bêta sur la forme progressive. Les premiers résultats ne seront disponibles que d’ici deux à quatre ans.
L’Interféron ß 1b a été expérimenté sur une très longue période et fait aujourd’hui l’objet d’une publication exhaustive. Il est déjà homologué par de nombreux pays dont les Etats-Unis. L’Interféron ß 1a, qui semble avoir certains avantages sur l’Interféron ß 1b (doses moindres, effets secondaires moindre, effets thérapeutiques meilleurs) n’a pas encore fait l’objet d’une publication détaillée.
Les problèmes de disponibilité et de remboursement par les caisses maladies sont encore loin d’être réglés.
3. Copolymer - 1
Les résultats des études expérimentales utilisant le Copolymer-1 sur la SEP ont été publiés en octobre 1994. Pendant deux ans, 251 personnes ont reçu quotidiennement soit un placebo, soit le Copolymer-1 par voie sous-cutanée. A la fin de l’étude, les personnes du second groupe avaient vu diminuer leurs poussées de façon notable (21%) par rapport à celles du premier groupe.
Le Copolymer-1 est une molécule dont les composants ressemblent à ceux de la myéline. Son action sur l’organisme peut être comparée à celle d’un vaccin, sa présence dans le corps activant la réaction des cellules immunitaires, et ralentissant par conséquent la destruction de la gaine de myéline des cellules nerveuses.
Une étude moins importante (1987) réalisée uniquement sur les personnes atteintes d’une forme de SEP évoluant par poussées, avait déjà permis de diminuer la fréquence des poussées. Une autre étude, réalisée sur des personnes atteintes de la forme progressive, n’a montré aucune efficacité du Copolymer-1 sur le handicap.
4. DSG - 15
L’étude sur la Déoxyspergualine (DSG-15) qui a débuté en 1992 sur 236 malades atteints de SEP est toujours en cours. Les résultats intermédiaires sont plutôt positifs, mais n’ont pas encore totalement prouvé l’efficacité tant attendue de cette substance.
5. Chlorhydrate de Mitoxantrone
Indications:
- principale
1- Inhibe la replication de l'ADN par 2 mécanismes :
* une intercalation entre les paires de bases de l'ADN et sur l'ARN double brin :
- Cancer Res 1980;40:671-681.
- Mol Pharmacol 1984;25:178-184.
* les chaînes basiques latérales de la molécule se lient de façon électrostatique avec les sites anioniques externes de l'hélice d'ADN :
- Cancer Res 1985;45:4915-4920.
2- Agit sur l'ARN-polymérase ADN-dépendante bloquant la synthèse protéique de façon dose dépendante.
3- Provoque une cassure des acides nucléiques par stabilisation du complexe topo-isomérase II-ADN :
- Proc Natl Acad Sci USA 1984;81:1361-1365.
- Science 1984;226:466-468.
4- Agit sur toutes les phases du cycle cellulaire y compris la phase G0 :
- Semin Oncol 1984;11:3,Suppl1:3-10.
- Proc Am Assoc Cancer Res 1979;20:12.- secondaire
Inhibe la synthèse des prostaglandines.
A des effets immuno-modulateurs sur les lymphocytes T.Une des indications récente du produit est donc:
La SCLEROSE EN PLAQUES (à confirmer ... )
Seule ou associée à la méthylprednisolone
Ralentissement de l'évolution et espacement des rechutes mais effets secondaires fréquents : - Neurology 1999;52,suppl 2:290. Stabilisation des lésions en IRM :- J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;62:112-118. Autre référence :- Drugs 2000;59:401-410.Mais le produit provoque des effets secondaires:
- FIEVRE
- COLORATION DE L'URINE
Coloration bleu-vert.- COLORATION DES MUQUEUSES
Coloration bleu-vert des muqueuses et des sclérotiques :
- Med J Aust 1983;2:514.- INSUFFISANCE CARDIAQUE
- Eur J Clin Oncol 1984;80:1141-1146.
Dose cumulée supérieure à 160 mg/m2 ou après traitement par les anthracyclines (5 cas décrits) :
- Semin Oncol 1989;16,Suppl2:10.- BRADYCARDIE SINUSALE
Un cas après 2 jours de traitement, 2 autres cas ont déjà été rapportés :
- South Med J 2000;93:440.- ALOPECIE
- ERUPTION CUTANEE
Réaction d'hypersensibilité à type d'éruption vésiculaire érythémateuse :
- Lancet 1986;1:1439.- ONYCHOLYSE
Deux cas lentement réversibles à l'arrêt du traitement :
- Lancet 1988;1:113.
Lors de l'utilisation avec la doxorubicine :
- Cancer Chemother Pharmacol 1989;24:69-70.- REACTION D'HYPERSENSIBILITE
- Lancet 1986;1:1439.
- Cancer Treat Rep 1982;66:1929-1931.- STOMATITE
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- ANOREXIE
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- NAUSEE
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- VOMISSEMENT
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- DIARRHEE
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- DOULEUR ABDOMINALE
- CONSTIPATION
- LEUCOPENIE
- Semin Oncol 1984;11,3,Suppl1:54-58.- THROMBOPENIE
- Invest New Drugs 1985;3:123-132.- ANEMIE
- APLASIE MEDULLAIRE
Condition(s) Favorisante(s) :
CHIMIOTHERAPIE ANTERIEURE
RADIOTHERAPIE ANTERIEURE- PARESTHESIE
- AMENORRHEE
Un cas :
- Cancer Treat Rep 1986;70:695.- RHABDOMYOLYSE
Un cas lors d'une association avec du cyclophosphamide :
- Med Oncol 1995;12:219-222.Malgré les effets secondaires possibles, le traitement à la Mitoxantrone peut apporter une amélioration importante et rapide.
Si on procède à des traitements de Mitoxantrone sous insulinothérapie douce (voir le site www.iptq.com ) il est possible d'employer cette substance en minimisant au maximum les effets secondaires, et en augmentant de manière très importante les résultats positifs. On obtient ainsi des résultats rapides et très significatifs. [ renseignements: info@kousmine.com ]
LES PRINCIPAUX FACTEURS D’AGGRAVATION
1. Les infections
La survenue d’une infection bactérienne ou surtout virale est un facteur déséquilibrant l’immunité, capable d’induire une nouvelle poussée de la maladie. C’est la raison pour laquelle la polyvitaminothérapie injectable et orale est indispensable à suivre scrupuleusement pendant les deux premières années au moins du traitement. Elle pourra ensuite être reprise pendant la période hivernale uniquement. L’association d’un thérapeutique de protection antigénique douce peut être appréciable dans certains cas.
2. Le Stress
Le stress est un des facteurs le plus souvent rencontré au cours de la SEP. On retrouve en effet très souvent un choc psycho-affectif refoulé à l’origine du déclenchement de la maladie, ou avant chaque nouvelle poussée évolutive. On sait que le stress s’accompagne d’une poussée d’Interféron gamma, et d’histamine, capable d’engendrer des phénomènes inflammatoires à l’origine d’une manifestation de la maladie.
La fragilité émotionnelle et la dépression sous-jacente, qui est constamment présente chez les malades, doit être prise en charge systématiquement par la prescription d’oligo-éléments spécifiques permettant de combler les carences et les déséquilibres (le plus souvent en zinc, manganèse, magnésium, et calcium). L’aide d’un psychologue ou d’un sophrologue éclairé est souvent d’une aide considérable.
Il faut dire que beaucoup de malades se heurtent souvent à l’incompréhension, voire à l’opposition de leur entourage proche (conjoint, famille). Celui-ci est souvent peu enclin à croire aux résultats d’une méthode jugée empirique, et encore moins à s’engager également sur une réforme alimentaire. D’autant plus que le handicap progressif du malade, associé la baisse de la libido sépare rapidement les couples fragiles. Cette situation ne favorise pas une prise en charge thérapeutique à long terme, ou une compréhension mutuelle est indispensable pour gérer cette maladie.
3. Les écarts alimentaires
La Dr. C. Kousmine insistait beaucoup sur ce point, et à juste titre. Certains patients ne sont réellement convaincus du bien fondé d’avoir choisi une alimentation saine et thérapeutique que lorsqu’ils s’aperçoivent de la survenue rapide d’une péjoration de leur état (quelques mois suffisent) après l’avoir abandonné. Quel dommage !
4. La pollution électromagnétique et géo-biologique
Le Dr. Nieper insiste beaucoup sur ce point précis. Rappelons que le Dr Maschi en avait fait le centre de son traitement de la SEP qui consistait à "dépolariser" les patients atteints de cette maladie. Bien que la Dr C. Kousmine ne l’ait pas mentionné, et que les études sur ce point se résument à des faits purement anecdotiques, il mérite néanmoins de ne pas être négligé. Une médecine environnementale verra bientôt le jour, pour analyser et quantifier les innombrables nuisances auxquelles nous sommes quotidiennement soumis. Certaines pathologies, dont les maladies du système nerveux, semblent plus sensibles à la pollution électro-magnétique.
CONCLUSIONS
Devant ces diverses méthodes, laquelle choisir ? Il est aisé de constater qu’elles ont beaucoup de points communs, et qu’elles ne diffèrent que sur quelques points de détail. On sait maintenant que l’alimentation joue un rôle capital dans la stabilisation de la sclérose en plaques. Ce fait est largement démontré aujourd’hui par de nombreuses expérimentations. Le nier est faire preuve l’ignorance. Mais si une alimentation stricte permet de maintenir une stabilisation tant qu’elle est bien suivie, elle ne permet pas une guérison réelle! L’association de plusieurs démarches thérapeutiques est donc tout à fait envisageable (méthode Kousmine + Interféron bêta par exemple), mais il semble presque inconcevable d’envisager de mettre en place une thérapeutique spécifique comme l’interféron, sans l’associer à une thérapeutique de terrain: correction alimentaire, supplémentation vitaminiques, psycho-sophrologie ... (à part lors d’une expérimentation bien sûr).
Voici donc les conseils les plus importants qui concourent à la stabilisation de l’évolution de la sclérose en plaques.
| Accepter que rien ne sera jamais plus comme avant, et que dorénavant, une attention soutenue et constante de la qualité et du modèle alimentaire sera toujours nécessaire. |
| Décider de s’engager personnellement dans une démarche thérapeutique à long terme |
| Eliminer scrupuleusement toutes les graisses saturées |
| Privilégier les huiles poly-insaturées (oméga-6 et oméga-3) |
| Manger le plus cru possible |
| Privilégier les poissons à toutes autres protéines animales |
| Veiller à une bonne hygiène intestinale et pratiquer régulièrement des instillations d’huile vierge, même en petites quantités. |
| Suivre régulièrement et pendant longtemps (plusieurs années) un traitement poly vitaminique et d’oligo-éléments |
| Contrôler soigneusement l’état des dents, les amalgames, les granulomes |
| Eviter les lieux exposés et les comportements à risque (points géopathogènes, lignes à haute tension, ordinateurs, télévision, tabac, alcool, sédatifs, anti-dépresseurs...) |
Enfin, citons ici les conclusions de l’UNESCO concernant l’évaluation d’un groupe de 1185 personnes atteintes de SEP ayant essayé de nombreuses thérapeutiques. Cette étude montre que la thérapeutique qui s’est révélé la plus efficace associait la diététique Kousmine à la consommation d’huile d’onagre (respectivement 63% et 64% de résultats positifs).
Il faut ici reconnaître que la Dr C. Kousmine avait découvert et appliqué, pour le traitement des maladies dégénératives en général, et pour celui de la sclérose en plaques en particulier, une méthode thérapeutique très efficace dans certains cas. Bien que sa démarche ait été strictement empirique, faute de moyens et de compréhension, ses mérites n’en sont pas moindre, et la qualité de son travail est actuellement reconnu par la plupart des scientifiques honnêtes.
Néanmoins, le traitement de cette maladie est difficile et quelquefois désespérant, autant pour le malade consciencieux, que pour son médecin, même motivé. Aussi faut-il parfois savoir associer judicieusement plusieurs méthodes pour arriver à un résultat.
Remarque:
Cet article s’est volontairement limité à l’exposé des principaux préceptes alimentaires et nutritionnels proposés dans le traitement de la sclérose en plaque. Il ne comprend donc pas la présentation des méthodes et des produits alternatifs proposés actuellement pour aider les patients atteints de cette maladie. Notre avis sur ce point est clair: il est inutile de proposer un traitement sans avoir auparavant institué une thérapeutique alimentaire stricte, et la correction des carences en oligo-éléments et en vitamines. Ensuite seulement peut y être associé l’interféron bêta, le copolymer1, les peroxydases synthétiques, les plantes africaines, les immuno-modulants, l’immunologie homéopathique, les mycostimulines, etc... Ce n’est que sous cette condition qu’il est possible d’obtenir des résultats durables.
