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Docteur Lorenzo BRACCO HELICOBACTER PYLORITraitement par Oméga 3 & Oméga 6Etude controlée
On avait déjà signalé, dès la fin du XIXième siècle, la présence de bactéries dans l'estomac (Giulio Bizzozzero, 1883). Plus récemment, on a démontré qu'un hôte de l'estomac appelé HELICOBACTER PYLORI est en corrélation avec la gastrite, l'ulcère et la néoplasie de l'estomac. D'après les études du St George Hospital de Londres, et de Anna Morgando dans le Lancet du 27 mai 1995, l'hélicobacter serait également toujours présent dans l'estomac d'un grand nombre de patients atteints d'un infarctus du myocarde. Procédons par étapes. Seules certaines souches de l'Hélicobacteir Pylori peuvent produire une protéine cytotoxique vacuolisante (Rino Rapuoli, Sienne), appelée VacA, qui est caractéristique de la pathogénie de cette bactérie, même s'il semble que le gène VacA soit présent dans toutes les souches d'hélicobacter pylori. Les cellules de l'estomac, atteintes par ces toxines, sollicitent un grand nombre de globules blancs qui activent, par leurs mécanismes, les radicaux d'oxygène. Si les cellules de l'estomac ont suffisamment de réserves en anti-oxydants naturels (Vit C, E, F ...) elles réussissent à résister à l'agression de l'oxygène naissant, autrement, elles meurent. En d'autres termes, l'oxygène provoque la mort de l'Hélicobacter, mais nuit aux cellules de l'estomac. Ayant subi ces dégâts, les cellules de l'estomac vont ensuite disparaître. La mort des cellules de l'épithélium stomaccal en présence de globules blancs, c'est la "gastrite". Les cellules mortes sont rapidement remplacées par de nouvelles cellules vivantes. Si ce phénomène dure des années, il peut y avoir un amincissement de la muqueuse. C'est la "gastrite atrophique". Enfin, la production précipitée de cellules favorise des aberrations qui peuvent définitivement se propager auprès des nouvelles cellules. Ce développement cellulaire atypique correspond au "cancer de l'estomac". Certaines conditions doivent être réunies pour que cela se produise: la présence de souches de l'Hélicobacter Pylori, productrices de la cytotoxine vacuolisante, des années d'infection et d'absence d'antioxydants naturels dans les cellules de l'estomac. En revanche, il est plus difficile d'expliquer l'association entre Hélicobacter Pylori et infarctus (myocarde, cerveau, muscles ...). Selon certaines statistiques, la fréquence des maladies coronariennes chez l'homme atteint d'un ulcère peptique est de 4 à 6 fois plus grande que celle des personnes sans ulcère. On peut constater la même statistique en ce qui concerne l'association entre l'attaque cérébrale et l'Hélicobacter. Actuellement, il me semble que l'explication la plus fiable consiste à dire que l'augmentation des globules blancs et du fibrinogène, fréquente lors de l'infection par l'Hélicobacter Pylori, et qui favorise la coagulation du sang, est la cause de l'augmentation du nombre d'infarctus. Quoi qu'il en soit, il est prouvé que l'Hélicobacter Pylori, comme la Chlamydiae Psittaci ou Tracho. sont présents dans les pathologies liées à l'infarctus. C'est la raison pour laquelle j'affirme qu'en cas de suspicion d'infarctus, il faut systématiquement rechercher la présence de ces deux bactéries par une sérologie. Je soutiens également que ces infections doivent être traitées, même si elles ne sont pas symptômatiques. Le diagnostic de l'Hélicobacter Pylori peut se faire par plusieurs méthodes:
La thérapeutique classique consiste à administrer simultanément deux antibiotiques, associés à un inhibiteur de la pompe ionique. En considérant pour le moment que la culture bactérienne n'est pas couramment pratiquée, le choix des antibiotiques ne peut pas être effectuée sur la base d'un antibiogramme. C'est la raison pour laquelle on administre simultanément deux antibiotiques à large spectre, tous deux à plein dosage, pendant un laps de temps variable qui oscille entre 1 à 2 semaines. Selon différents auteurs, l'éradication se situe entre 70 % et 90 %. Au cas où elle n'aurait pas lieu, on pourrait voir la bactérie résister à la thérapeutique antibiotique. Lors du "Congrès International de Gastro-entérologie" qui s'est tenu à Turin-Lingotto du 18 au 22 novembre 1995, en présence de 2000 spécialistes venus du monde entier, on a présenté la communication suivante:
Depuis que le breath-test est devenu accessible, j'ai commencé à pratiquer ce test sur tous mes patients depuis 1996. Chez les patients habituels qui avaient déjà une alimentation riche en produits biologiques végétaux fraîchement consommés, en acides gras poly-insaturés, en vitamines, en anti-oxydants, c'est-à-dire qui suivent la Méthode Kousmine, je n'ai pas trouvé d'Hélicobacter Pylori. Chez les nouveaux patients dont le régime était adapté aux standards moyens, l'incidence était identique à celle des différentes statistiques (10 à 30% de la population). Chez les patients porteurs de l'Hélicobacter Pylori, j'ai procédé de la façon suivante: vu l'urgence de la situation, j'ai prescrit aux patients touchés par un risque d'infarctus, un traitement adapté aux meilleurs standards en vigueur à l'époque: une association d'antibiotiques avec un inhibiteur de la pompe ionique, plus des acides gras poly-insaturés oméga-3 et oméga-6, ainsi qu'une alimentation biologique. Tous ces patients ont eu un test négatif après le traitement. Aux patients non touchés par un risque d'infarctus, j'ai seulement administré des acides gras poly-insaturés oméga-3 et oméga-6 ainsi qu'un régime biologique. Il faut toutefois rappeler que les acides gras poly-insaturés agissent par contact, et que par conséquent, il faut les absorber non pas sous forme de gélules, mais sous forme liquide. Dans le cadre de ce traitement, j'ai réussi à éradiquer l'Hélicobacter chez tous mes patients sauf deux.
Pour davantage d'informations, contactez : ou l'Auteur de l'article: Docteur Lorenzo BRACCO Corso Marconi, 37 10125 TURIN ITALIE Tél: 00 39 011 6688992 |
